Tachas 650 • Los presidentes tampoco saben qué hacer con las drogas • Liliana Cancela y Rudy Bernabeu
Señora presidenta:
Como usted bien sabrá, atravesamos un período de la historia que exhibe como uno de sus problemas centrales la falta de interés o motivación por gran parte de la juventud y de los adultos jóvenes. Es nuestra intención comentarle lo que la ciencia conoce sobre el tema hasta el presente. Usted descubrirá que la falta de motivación es un proceso reversible, estrechamente relacionado con la atención y la necesidad, y que el exceso de motivación tiene consecuencias desastrosas en la conducta (peores muchas veces que la falta de motivación) y es capaz de generar un tipo de enfermedad −la adicción− que cobra cada vez más víctimas entre los jóvenes.
De la motivación a la acción
Durante más de cien años, los conceptos de motivación se consideraron necesarios sobre todo para responder dos cuestiones fundamentales acerca de las características del comportamiento humano: ¿qué lleva a las personas a decidir hacer determinadas cosas y dejar de lado otras? ¿Y por qué estas reaccionan de determinada manera ante ciertos estímulos del entorno? La búsqueda de comida y de compañía así como evitar molestias físicas y psicológicas son claros ejemplos de conductas adaptativas generadas por la motivación. Una conducta motivada implica una activación del organismo por estímulos tanto ambientales como internos y la consecuente generación de un comportamiento dirigido. Según esta conducta genere placer o aversión, el organismo se verá motivado a repetir o no ese comportamiento. Aunque progresamos sustancialmente hacia la identificación de los circuitos cerebrales de los procesos motivacionales, todavía ignoramos las verdaderas causas de tales procesos.
Denominamos “motivación” a aquello que lleva o impulsa a un individuo o animal a llevar a cabo una determinada conducta. El término deriva del latín motivus, que significa “movimiento”. La motivación es un estado que refleja la combinación de las necesidades internas y las posibilidades externas. La representación de esta necesidad constituye el estado motivacional del animal o del individuo que le dice a este qué debe hacer. La motivación es lo que hace que un individuo actúe y se comporte de una determinada manera; energiza el comportamiento para favorecer el logro del objetivo que generó la motivación.
Los factores que provocan una motivación van desde los naturales, como el hambre y el sexo, hasta los más elaborados, como puede ser alcanzar un logro personal en la vida. Los estados internos de la motivación son experimentados por especies de todo el reino animal. Sin embargo, señora presidenta, algunas motivaciones parecen ser exclusivamente humanas, como la lucha por la excelencia en el rendimiento.
Del hambre, la sed y otras motivaciones
En 1943, Clark Hull sugirió la idea de que la motivación está determinada por dos factores. El primero sería la necesidad; el segundo, el incentivo, es decir, la presencia de un estímulo externo que predice una futura disminución de la necesidad del animal. Por ejemplo, el hecho de encontrar un alimento constituiría un incentivo para un animal hambriento. Pero, a su vez, otros estímulos que predicen el hallazgo de alimentos pueden ser incentivos. Además, si el animal está más sediento que hambriento, su primera acción será acercarse a la ubicación del agua, pero, luego de beber un poco, su motivación por beber disminuirá ligeramente. Esto hará que la motivación del hambre gane la competencia y el animal se aproxime entonces a la comida. ¿Y si el animal estuviera tan hambriento como sediento? La respuesta a esta pregunta depende del estado general del animal, que debe tratar de maximizar la recompensa que recibe y, a su vez, minimizar el riesgo de morir.
Cuando muchos objetivos están presentes, en general el individuo calcula la recompensa potencial con respecto al objetivo más cercano y que ofrezca menos riesgos. En el caso de situaciones placenteras, la privación de la repetición de la conducta para obtener la recompensa desencadena también una necesidad; esta genera el impulso de tratar de repetir esa conducta, de manera que se produce una motivación; la necesidad se reduce cuando se realiza el hecho placentero.
Con seguridad usted ha evaluado las posibles necesidades de la sociedad para incentivar la motivación. Tradicionalmente se pensó en la necesidad como un estado carencial del organismo, por ejemplo, la lucha por sobrevivir. Resulta interesante que ciertas conductas motivadas también puedan ser impulsadas por necesidades sociales o personales, además de las fisiológicas, como el hambre o la sed. Cuando se alcanzan los objetivos, se reduce la necesidad y deja de haber una conducta motivada hasta que se genera otra necesidad. Existe una relación entre el grado de dificultad o escasez de algún hecho y el grado de motivación para obtenerlo. En una situación inversa se evidenciaría lo contrario; por ejemplo, la falta de motivación de los jóvenes para la lectura o el estudio debido a la gran facilidad para obtener información en la era de la web.
Memoria y anticipación: dos rulemanes claves en la rueda de la motivación
El estado motivacional, además, depende de un proceso de aprendizaje, es decir, no se puede generar una motivación en la primera experiencia de un evento. Si este evento produjo una respuesta de placer o de dolor, se formará una memoria que aportará información para tratar de repetir o evitar una situación similar. Claramente, esta memoria formada dependerá de la atención que el objeto o la situación hayan generado en el individuo y producirá una anticipación cuando esa situación se repita. En un ambiente cambiante e incierto, la capacidad de anticiparse es necesaria para permanecer vivo y, además, economiza energía y tiempo. Es el caso de aquellos animales que acopian alimentos para épocas en que es difícil conseguirlos. Esto muestra la importancia de las experiencias individuales o sociales para regular la motivación.
Todos estos procesos motivacionales están coordinados y modulados por estructuras cerebrales muy antiguas, las cuales, señora presidenta, forman el circuito de la recompensa o del placer, denominado desde las neurociencias “circuito mesocorticolímbico dopaminérgico”. Sí, palabras muy difíciles, pero esta denominación se debe a que el conjunto de áreas cerebrales que lo conforman (área ventral tegmental, núcleo accumbens, amígdala y corteza frontal) forman parte del mesencéfalo, del sistema límbico y de la corteza cerebral. Sabemos que la amígdala participa en conductas motivadas por el miedo, mientras que al núcleo accumbens (NAc) se lo identificó a partir de una relación con las conductas motivadas por la recompensa. La corteza prefrontal está menos involucrada en establecer si un estímulo es positivo o negativo y más en regular la intensidad de la motivación en general y la respuesta conductual. Toda conducta motivada está precedida por una elección que se inicia, en parte, por medio de la corteza prefrontal: algunos estudios demostraron que la activación de la corteza prefrontal precede a la conducta.
El circuito mesocorticolímbico se activa en dos situaciones: cuando tenemos hambre y cuando buscamos pareja para copular. En la primera, el sistema activa la memoria para recordar dónde conseguir comida o buscar la que más nos gustó; luego, cuando nos hallamos junto al manjar, este sistema nos dice: “Ahora está por ocurrir algo muy importante para tu supervivencia”. Lo mismo puede extrapolarse a la segunda, pero cambiando la última parte: “Ahora está por ocurrir algo muy importante para la supervivencia de tu especie” (bueno, sí, para el individuo también). El comer es una necesidad para seguir viviendo y el sexo es una pulsión para dejar descendencia. Existe una intensa motivación por estos procesos que activan el circuito del placer. Ambos procesos son altamente conservados en la naturaleza para garantizar la supervivencia del individuo y de su especie.
Es importante aclarar que no se puede deducir la existencia de una motivación por la mera presencia de ciertos comportamientos; por ejemplo, el comportamiento agresivo no presupone una motivación para la agresión, mediada por otros circuitos neurales. La conducta de un individuo se debe a muchos factores, de los cuales la motivación puede ser uno de sus componentes. Para los seres humanos, los valores sociales e individuales, las experiencias culturales y personales pueden ser sustratos para la generación de una motivación. La conducta de búsqueda sería la estrategia comportamental regulada por la motivación para disminuir la incertidumbre, es decir, para aumentar las probabilidades de éxito.
Acá hay un problema: si el control neurobiológico de la motivación es similar para diferentes clases de recompensas −naturales, sociales, culturales, etc.−, resulta difícil entender cómo hace cada uno de los diferentes estímulos para producir el comportamiento más adecuado. La incertidumbre, la anticipación y la atención producirían la sintonía fina del estado motivacional que promueve la acción focalizada mediante una conducta de búsqueda o de evitamiento. La mayoría de los cambios del entorno son debidos a variables que el organismo ignora, o sea que muchos eventos presentan cierta incertidumbre. Por otro lado, la habilidad para anticiparse a un evento en un entorno cambiante e incierto es necesaria para poder continuar vivos. De acuerdo con esta teoría, la motivación sería un sistema de procesamiento de información (que incluye la anticipación y la atención) cuyo rol sería reducir la incertidumbre acerca de eventos significativamente importantes para el organismo.
¿Cómo afecta la anticipación a la motivación? Mire, señora presidenta: si los animales son recompensados con comida asociada con una clave externa (un lugar específico), desarrollan un comportamiento orientado hacia el objetivo (la comida) que posee componentes motivacionales. Si a dichos animales se les da siempre la comida en un mismo lugar, ya no prestan atención a las claves y buscan la comida de forma automática en el lugar; o sea, se formó un hábito, que es un comportamiento más rígido. Los hábitos son comportamientos que han perdido la incertidumbre; requieren poca atención y la anticipación es altísima. Claramente, la formación de hábitos mediante el reforzamiento de conductas repetitivas reduce el estrés y permite prestar atención a otros eventos. Los comportamientos dirigidos y los hábitos son controlados por diferentes áreas del cerebro y ambos son necesarios para un desarrollo equilibrado del ser humano.
Atención, atención, no se me duerma el lector…
Y ahora hablemos de la atención, que es necesaria para que el organismo se vuelva receptivo a un estímulo específico. La atención está modulada principalmente por el sistema colinérgico del cerebro (o sea, aquel cuyas neuronas utilizan acetilcolina para comunicarse). El sistema colinérgico participa sobre todo en la atención, mientras que el sistema dopaminérgico (que usa dopamina) se activa más con la incertidumbre del entorno. Cuando un estímulo activa mucho los circuitos dopaminérgico-colinérgico, aumenta la motivación de ese estímulo. La teoría “el ganador se lo lleva todo” (de la que se habló ya en el capítulo 3) se puede aplicar a estos sistemas, y así, de toda la incertidumbre que existe en el entorno, la atención y la anticipación hacen que el organismo se vea motivado hacia una conducta específica sin sentir que haya perdido algo por no haber elegido otra. Claramente, cuando decidimos hacer algo perdemos hacer otras cosas. La decisión final acerca de qué hacer y qué dejar de hacer está íntimamente relacionada con la atención, la motivación y la anticipación. Aquí podemos introducir el experimento que demostró que ratas macho a las que se les administró anfetamina en NAc (el núcleo estrella de la recompensa) prefieren la droga antes que tener un encuentro sexual con una hembra[1]. Esto puede explicarse porque las drogas usurpan el circuito de placer que utilizan los reforzadores naturales, en este caso, el sexo. A continuación desarrollaremos este punto.
La adicción: un carro movido por exceso de motivación y pérdida del control
Señora presidenta, una patología conductual primaria en la adicción es el aumento exacerbado de la fuerza de la motivación y la disminución de la capacidad para controlar el deseo de obtener y consumir algo, por ejemplo, una droga. Cuando se consume por primera vez una droga de abuso, se activa el circuito mesocorticolímbico dopaminérgico. Como usted imaginará, el circuito de recompensa cerebral no surgió a través de cientos de millones de años de evolución de los mamíferos como un accidente para que los seres humanos del siglo XXI puedan beber, inhalar o inyectarse drogas. Las drogas “secuestran” este circuito mediante una activación mucho mayor (un gran incremento de la liberación de dopamina) que la que provocan las recompensas naturales (agua, sexo, comida), lo cual impide las respuestas adaptativas adecuadas de estos sistemas, que desvían la vida del adicto a la búsqueda de placer inducida por drogas a expensas de mantener este circuito muy estimulado. Además, cuando la droga no se encuentra disponible, se genera lo que se denomina el “síndrome de abstinencia”, que crea la necesidad y el impulso de consumir nuevamente la droga, a pesar de las consecuencias negativas.
Uno de los aspectos más sorprendentes de la adicción a drogas es que, de todas las sustancias químicas conocidas (alrededor de treinta millones) sólo cien −entre las que se incluyen la nicotina, el alcohol, los psicoestimulantes, los opiáceos, los barbitúricos, las benzodiacepinas y los cannabinoides− generan adicción. Hallazgos de las neurociencias de las últimas tres décadas nos revelan, señora presidenta, por qué razón algunas sustancias químicas son adictivas, mientras que la mayoría no lo es. Después de todo, un examen exhaustivo indica que hay pocas similitudes farmacológicas entre las sustancias adictivas. Algunas, como los barbitúricos, el alcohol, los opiáceos y las benzodiacepinas, son sedativas, mientras que otras, como la nicotina, la cocaína y las anfetaminas, son estimulantes. Algunas, como los opiáceos y los cannabinoides, son analgésicos, mientras que otras producen el efecto contrario (dolor) en determinados cuadros clínicos. Sin embargo, todas tienen algo en común: producen efectos hedónicos (placer) en los seres humanos. Todas son autoadministradas por los animales de laboratorio cuando se los coloca en cajas para tal fin (cajas operantes), con un rango de preferencia idéntico al de los seres humanos. Todas (con la excepción de alucinógenos como mescalina y LSD) activan el circuito mesocorticolímbico dopaminérgico y producen un aumento de dopamina en el NAc (el núcleo accumbens, ¿se acuerda?) asociado con un estado de euforia.
Señora presidenta, para los líderes de las sociedades modernas es fundamental conocer las bases neurales de estos comportamientos. Desde las neurociencias se identificó el rol crucial de las neuronas del NAc en la traducción de la motivación en acción. La dopamina en el NAc es el neurotransmisor más importante en la traducción del mensaje hedónico que nosotros experimentamos como placer, euforia o atracción. Además, las neuronas en NAc no sólo codifican la recepción de la recompensa, sino también la expectativa, la cantidad y el retardo en el consumo de la droga, así como los errores en la predicción de la recompensa. Por ejemplo, a individuos que han estado inyectándose heroína de forma regular, el solo hecho de ver una jeringa o una película en que se muestra la parafernalia del consumo de la droga les activa las neuronas del NAc. Esto demuestra que estos procesos regulan fuertemente la motivación para la conducta de búsqueda de la droga mediante la modulación de la actividad sináptica del NAc.
Una de las preguntas más frecuentes sobre el tema de las drogas es por qué los individuos las consumen una y otra vez a pesar de las consecuencias negativas para ellos. Seguro que ha charlado sobre el tema con su ministro de Salud. Por décadas, los científicos estudiaron los procesos conductuales y neurales de la adicción a drogas utilizando modelos animales de experimentación. Como ya dijimos, a medida que la droga estimula el circuito de la recompensa, la conducta de consumir se repite debido al estado de euforia que produce al aumentar la dopamina en el NAc (reforzamiento positivo).
Es interesante señalar que la activación de los opioides y los cannabinoides endógenos en el circuito de la recompensa induce placer por mecanismos tanto dependientes como independientes de la dopamina. En forma paralela, comienzan a activarse otros circuitos neurales, algunos de ellos relacionados con el estrés o la regulación de funciones del sistema nervioso autónomo (el que hace las cosas por su cuenta, de manera inconsciente), que serían en su mayoría responsables de los signos somáticos de la abstinencia cuando la droga no está más presente (esto es algo muy estudiado para los opiáceos). En otras palabras, este último proceso explica que la conducta de consumir droga también se realice para aliviar el malestar del síndrome de abstinencia (reforzamiento negativo).
Para entenderlo mejor, el proceso de reforzamiento positivo se produce, por ejemplo, cuando comemos una torta de chocolate hasta terminarla, aunque no tengamos hambre, por el placer que el chocolate nos provoca al activar el circuito dopaminérgico mesocorticolímbico. En cambio, en el caso de tener hambre (que nos genera un malestar), es el componente de reforzamiento negativo el que juega un rol más destacado, ya que comeríamos la torta para evitar algo, en este caso, el hambre. Las drogas pueden ser reforzadores positivos y negativos, como la torta de chocolate, según el estado del individuo.
Algunos científicos, como Koob y Le Moal, hipotetizaron que lo que ocurre en el cerebro de un adicto es un cambio del tono hedónico (es decir, del umbral para sentir placer) debido a un estado de desregulación de los sistemas de recompensa, lo cual lleva a la pérdida del control sobre la ingesta de drogas y a un patrón de uso compulsivo[2]. Al respecto, son muy interesantes los experimentos que permitieron comprobar esta teoría en animales de laboratorio, que demostraron que la abstinencia a las distintas drogas de abuso produce un aumento del umbral de autoestimulación cerebral en las áreas de la recompensa semejante para todas las drogas adictivas, independientemente de la similitud en su estructura química. Esto significa que los animales de laboratorio abstinentes necesitan una autoestimulación eléctrica más intensa para que su circuito de recompensa se active, en relación con animales controles (no abstinentes).
Desde el punto de vista de la psiquiatría, se daría un gradual desplazamiento de las conductas adictivas a drogas de un estado de impulsividad (reforzamiento positivo) a uno de compulsividad (reforzamiento negativo). Esto se produce cuando el individuo comienza a sentir un estado de anhedonia (incapacidad para sentir placer) y que coincide con una disminución del tono basal de dopamina en el NAc si la droga no está disponible. Es decir que, de aquí en más, la droga será consumida por el estado de euforia que produce al activar el circuito de la recompensa y liberar dopamina en NAc y también por el alivio del estado de anhedonia del individuo. Estas dos fuerzas motivacionales, aunque opuestas, empujan al individuo a ingresar en un ciclo de adicción a las drogas que podríamos visualizar como una espiral.
Sin embargo, señora presidenta, usted se preguntará si la dopamina es el único neurotransmisor involucrado en la adicción a drogas. La respuesta es que no. Cuando existe un desorden crónico de la reincidencia (etapa característica de la adicción en que el individuo vuelve a consumir una y otra vez luego de un período libre de droga), la dopamina es una parte importante de la historia, pero no la única. Otros neurotransmisores del circuito de la recompensa −entre ellos, el glutamato−[3] interactúan con la dopamina y producen cambios estructurales y funcionales de las neuronas de manera prolongada, generados por cambios genéticos[4] y epigenéticos[5] que modifican la transcripción de ciertos genes y fortalecen las conductas adictivas[6]. El desorden crónico de la reincidencia se puede producir por una nueva exposición a la droga, situaciones estresantes o estímulos asociados con el consumo. Hallazgos de los últimos años demuestran que todos estos estímulos producen diferentes modos de activación neuronal y de genes que son blancos claves en los circuitos de la recompensa para la modulación de la respuesta a las drogas.
Escuche, señora presidenta, lo que le voy a decir…
¿Oyó hablar de teoría de “sensibilización del incentivo”? Es algo que propusieron Robinson y Berridge en 1993: la exposición crónica a drogas de abuso da por resultado alteraciones en los sistemas dopaminérgicos del área tegmental ventral (ATV, que tiene que ver con el circuito del placer en el cerebro) y el NAc[7]. Como resultado de este proceso, el adicto se convierte en hipersensible a estímulos asociados con las drogas, que lo llevan a moverse desde un estado inicial de “gustarle” la droga hacia otro de anticiparse y “querer” la droga con un patrón compulsivo de búsqueda. Estudios recientes encontraron neuroadaptaciones moleculares y eléctricas (estimuladas por glutamato) en las neuronas en ATV y NAc, que contribuyen a la naturaleza persistente del fenómeno adictivo.
Otras teorías incluyen aprendizajes no adaptativos para los organismos, en que el gran incremento de dopamina en el NAc por encima de la basal luego del consumo crónico (superior al que la droga produce inicialmente) tiene un rol fundamental en la consolidación de las asociaciones entre la droga y los estímulos apareados a ella: la persistencia de las memorias asociadas con la droga y la pérdida del control en la toma de decisiones favorecen la conducta de búsqueda de esa sustancia. Entonces comienzan a tomar relevancia circuitos neurales dopaminérgicos involucrados en la formación de hábitos rígidos, que favorecen la persistencia de conductas adictivas; por ejemplo, en los fumadores, el acto de encender un cigarrillo sin darle una sola pitada.
Otra de las preguntas claves es por qué algunas personas se convierten en adictas mientras que otras no. Tres factores contribuyen a la vulnerabilidad para desarrollar una adicción:
- la droga, que mediante los cambios que induce en la biología de los individuos modifica la conducta;
- la influencia del entorno (la presión de pares, la exposición a estrés en la etapa prenatal o la vida adulta, la historia familiar, hechos de violación o de abuso, la comorbilidad[8] con enfermedades psiquiátricas, etc.);
- la edad, ya que en la adolescencia los cerebros continúan su maduración y son más vulnerables a la acción de las drogas, y
- los factores genéticos y epigenéticos por alteraciones en el ADN.
Estudios en mellizos dados en adopción a distintas familias revelaron una influencia genética importante en el desarrollo de la adicción, con riesgos hereditarios de entre 40% y 60%. El exacto rol de los genes individuales en esta compleja enfermedad que es la adicción no está totalmente caracterizado, aunque se piensa que su contribución se encuentra asociada con muchos genes (un grupo de los cuales ha sido vinculado con la dependencia a la nicotina). Sin embargo, los factores genéticos, epigenéticos y del ambiente actúan juntos para producir el fenotipo conductual de la adicción. No es una cuestión de biología versus ambiente. Hay evidencias sustanciales de que los factores sociales o ambientales modifican los sustratos neurobiológicos de la adicción, incluso los referidos al funcionamiento del circuito de la recompensa; por ejemplo, la exposición a situaciones de estrés produce, en el largo plazo, sensibilización a los efectos estimulantes de la cocaína y de las vías dopaminérgicas en ese circuito, así como facilitación de la adquisición de la conducta de autoadministración de cocaína en animales de laboratorio[9]. En estos procesos se detectaron cambios epigenéticos.
Varios estudios se dedicaron a identificar ciertas características individuales que puedan predecir la vulnerabilidad a desarrollar una conducta de búsqueda de la droga en animales. Entre las características individuales que mejor predicen una alta vulnerabilidad se encuentran la alta reactividad al estrés, la alta respuesta locomotora frente a la novedad, la intensa conducta de búsqueda de la novedad y la marcada impulsividad. Es un dato interesante que se hallaron efectos transgeneracionales de estrés sobre la conducta de búsqueda de droga, por lo cual las crías de madres estresadas durante la preñez muestran un aumento de las respuestas locomotoras a la novedad y de la propensión a autoadministrarse drogas adictivas.
¿Y nosotros, señora presidenta? También se identificó una amplia variedad de características individuales que predicen la adicción en humanos. Coinciden en su mayoría con las descriptas en estudios de animales. Por ejemplo, el desorden de la conducta antisocial, en especial en la adolescencia, predispone al consumo de drogas como cannabis, alcohol, nicotina y psicoestimulantes. Otros factores que se han asociado a la vulnerabilidad a la adicción en humanos son la depresión, que confiere un riesgo hasta seis veces mayor para desarrollar la adicción al alcohol o a otras sustancias de abuso; el síndrome de hiperactividad con déficit de atención y la psicosis, según estudios de comorbilidad, y también se ha propuesto que contribuye significativamente a la adicción un déficit en la funcionalidad de los sistemas de recompensa debido a una hipoactividad de los sistemas dopaminérgicos.
Le contamos un experimento interesante que se hizo en personas. Los individuos que tenían un nivel importante de dopamina en un área del cerebro llamada “estriado” detectaban la droga psicoestimulante, metilfenidato, como displacentera; en cambio, los individuos que tenían niveles bajos de dopamina sentían placer. Esto sugiere que la deficiencia en los niveles de dopamina en el circuito de la recompensa puede constituir un factor de vulnerabilidad para desarrollar adicción[10].
En otro experimento, esta vez en monos, se encontró que la dopamina, el rango social dentro de una comunidad de monos, la exposición a drogas adictivas y la vulnerabilidad para desarrollar la adicción están íntimamente relacionados. Este trabajo es muy importante porque explica el modelo biopsicosocial de la adicción con medidas biológicas robustas de funcionalidad dentro del circuito de recompensa. Fíjese que los monos dominantes tienen niveles de dopamina mayores que los sumisos y que, a su vez, estos últimos son más proclives a autoadministrarse cocaína y desarrollar la conducta de búsqueda compulsiva de droga. Todas estas evidencias son muy interesantes para unir los rasgos conductuales (impulsividad, alta respuesta a la novedad), los factores sociales (dominancia versus sumisión), la experiencia previa con la droga (exposición a cocaína o anfetamina versus no exposición), la funcionalidad de la dopamina dentro del circuito de la recompensa y la conducta de búsqueda de droga[11]. De manera que el modelo biopsicosocial de la adicción está muy bien establecido por las evidencias que las neurociencias han aportado en animales de laboratorio.
Y sí, el fenómeno de la adicción a drogas es complejo, pero los avances en las neurociencias han revolucionado nuestros conceptos de abuso y de adicción. Es interesante destacar que cierta prensa ha visto con beneplácito que todos los individuos prueben estas sustancias y luego decidan qué hacer con su consumo (sí, presidenta, ya sabe: siempre la prensa). Esta idea está basada en un planteo global de pensamiento de no coartar las libertades individuales. Sin embargo, estas decisiones deberían tener en cuenta el conocimiento basado en la evidencia científica sobre la neurobiología de la adicción. Usted imaginará la importancia de sumar hallazgos científicos en las campañas de prevención del consumo de drogas y adicción como herramienta para ayudar a tomar decisiones apropiadas según el entorno, compatibles con una vida saludable y en ejercicio pleno de las libertades. De esta forma, la ciencia contribuiría a que nuestra motivación se siguiera encendiendo por las recompensas naturales y por aquellas más elaboradas, que construimos a lo largo de la vida, quitándole a la droga la oportunidad de ser una impostora de estas recompensas.
Acá estamos los científicos para ayudarla en lo que necesite.
Liliana Cancela y Rudy Bernabeu
Texto cedido para promoción por los editores del libro Neurociencias para presidentes: Todo lo que debe saber un líder sobre cómo funciona el cerebro y así manejar mejor un país, un club, una empresa, un centro de estudiantes o su propia vida. Diego Golombek. 2017, Siglo Veintiuno Editores Argentina S. A.
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Liliana Cancela es doctora en Bioquímica (UNC), investigadora principal del Conicet y profesora titular de la Universidad Nacional de Córdoba. Fue investigadora asociada en la Universidad de Luisiana (Estados Unidos). En 2004, obtuvo una beca del National Institute of Drog Abuse (NIDA) para trabajar en neurobiología de la adicción a cocaína en el laboratorio de Peter Kalivas, en la Medical University of South Carolina. Es directora del Laboratorio de Neurobiología de la Adicción en IFEC-UNC, Córdoba. Ha obtenido varios subsidios y formado discípulos y posee cincuenta publicaciones internacionales.
Ramón (Rudy) Bernabeu es licenciado y doctor en Biología (UBA), investigador independiente del Conicet y docente de la Universidad de Buenos Aires. Realizó estudios posdoctorales en la Universidad Louis Pasteur de Estrasburgo (Francia), en la Universidad de California en San Francisco y en la Universidad Stanford (Estados Unidos). En 1998 obtuvo la beca de la Fundación PEW (The PEW Charitable Trusts) en ciencias biomédicas. Es director del laboratorio de neurociencias del Ifibio (Instituto UBA-Conicet), donde trabaja en la neurobiología de los procesos motivacionales. Ha publicado más de cuarenta artículos y cinco capítulos de libros.
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[1] Robbins, T. W.; Cador, M.; Taylor, J. R. y Everitt, B. J. (1989): “Limbic-striatal interactions in reward-related processes”, Neuroscience & Biobehavioral Review, 13(2-3): 155-62
[2] Koob, G. F. y Le Moal, M. (2008): “Addiction and the brain antireward system”, The Annual Review of Psychology, 59: 29-53
[3] Knackstedt, L. A. y Kalivas, P. W. (2009): “Glutamate and reinstatement”, Current Opinion in Pharmacology, 9(1): 59-64
[4] Que está relacionado con los genes. Los genes son porciones del ADN que producen RNA mensajeros, que pueden producir una proteína.
[5] Un fenotipo estable y heredable que resulta de cambios en los genes, pero sin la alteración de la secuencia de ADN, o sea, reversible (no como ocurre en las mutaciones, en las cuales el ADN se altera de forma definitiva).
[6] Robison, A. J. y Nestler, E. J. (2011): “Transcriptional and epigenetic mechanisms of addiction”, Nature Reviews Neuroscience, 12: 623-637
[7] Robinson, T. E. y Berridge, K. C. (1993): “The neural basis of drug craving: an incentive sensitization theory of addiction”, Brain Research Reviews, 18(3): 247-91.
[8] Término utilizado para describir dos o más trastornos o enfermedades que ocurren en el mismo individuo.
[9] García-Keller, C.; Kupchik, Y. M.; Brown, R. M.; Spencer, S.; Bollati, F.; Esparza, M. A.; Roberts Wolfe, D. J.; Heisbroek, J. A.; Bobadilla, A. C.; Cancela, L. M. y Kalivas, P. W. (2016): “Glutamatergic mechanisms of comorbidity between acute stress and cocaine self-administration”, Molecular Psychiatry, 21(8): 1063-1069.
[10] Volkow, N. D.; Fowler, J. S.; Wang, G. J.; Ding, Y. S. y Gatley, S. J. (2002): “Role of dopamine in the therapeutic and reinforcing effects of methylphenidate in humans results from imaging studies”, European Neuropsychopharmacology, 12: 557-566.
[11] Nader, M. A.; Czoty, P. W.; Gould, R. W. y Riddick, N. V. (2008): “Positron emission tomography imaging studies of dopamine receptors in primate models of addiction”, Philosophical Transactions of the Royal Society B: Biological Sciences, 363(1507): 3223-3232.